【阿爾茨海(hǎi)默病（AD）】
阿爾茨海(hǎi)默病（AD）是(shì)一( ↔ yī)種起病隐匿的(de)進行(xíng)性發展的(de)神經★®♠↕系統退行(xíng)性疾病。臨床上(shàng)以記憶障礙、失♦•≠語、失用(yòng)、失認、視(shì)空±↓δ♣(kōng)間(jiān)技(jì)能(σ néng)損害、執行(xíng)功能(néng)障礙以及人(rén)格和( δ•hé)行(xíng)為(wèi)改變等全面性癡呆表>→™♦現(xiàn)為(wèi)特征，病因迄今未明≈§γ(míng);目前，中國(guó)阿爾茨海(hǎi)默病患者人(réσ n)數(shù)已居世界第一(yī)，而隻有(yǒu)21%的(d×β♦Ωe)患者得(de)到(dào)了(le)規範診斷, ® ∏然而阿爾茨海(hǎi)默病的(de)診療率卻與♦α≤↓發病情況呈強烈反差，有(yǒu)49%的(de)病例被₩★≤₹誤認為(wèi)是(shì)自(zì)然老♣‌♠(lǎo)化(huà)現(xiàn)象，僅19.6%接受了( δle)藥物(wù)治療。診斷率低(dī)是(shì∏©>)導緻我國(guó)阿爾茨海(hǎi)默病高(gāo)發的($♥©♠de)主要(yào)原因之一(yī)。

【阿爾茨海(hǎi)默病（AD）生(shēng)物(wù)标‌≈π↑記物(wù)】
荷蘭阿姆斯特丹自(zì)由大(dà)學醫(yī)療中心₽$¶的(de)Philip Scheltens教授對(du >∑ì)阿爾茲海(hǎi)默病（AD）生(shēng)物('♥wù)标記物(wù)近(jìn)110年(nián)的(de)研究進行( ₽←≠xíng)了(le)回顧，指出AD的(de)×±π診斷從(cóng)原先1984年(nián)的(de)臨床診斷≤↔↓π趨于客觀的(de)生(shēng)物(wù)♠✔ Ω标記物(wù)的(de)診斷。在2017AAIC大α↓$(dà)會(huì)上(shàng)，講者提前公布了(le)2018∏&Ω±年(nián)NIA/AA生(shēng)物(wù)标記物(wù)作"© ¶(zuò)為(wèi)AD診斷新标準，當患者被檢測出Aβ陽性（A+）和(hé)"♦≤∏Tau陽性（T+）時(shí)無論神經變性或神經元損傷為∞₹ε (wèi)陽性（N+）或陰性（N-）均能(nén©∑g)明(míng)确将患者确診為(wèi♦✘σπ)AD。AD7C-NTP、Tau-181、Aβ1-42生(shēng)物(φλα≥wù)标志(zhì)物(wù)檢測AD，操作(zuò)簡單，特異性強，靈∏α☆α敏度高(gāo)，适于早期普查。 

芯片- AD7C檢測臨床應用(yòng)】
AD7C-NTP是(shì)神經絲蛋白(báiεφ‌ε)家(jiā)族的(de)一(yī)個(gè)成員(yuán)，在神經♥€元中表達，定位于神經細胞發生(shēng)的(de)軸突。研究表明(m¥§☆™íng)AD7c-NTP基因在轉染的(de€¶)神經細胞的(de)過度表達促進了(le)神經炎的(de)發生(shēng§β✔)和(hé)細胞的(de)死亡，并且通(tōng)過原位雜(zá)交和(hσπé)免疫組化(huà)染色發現(xiàn)≈¶AD7c-NTP 表達的(de)增加出現(xiàn)在組織學尚完整的(de)變§•¶性神經元，證明(míng)異常的(de)AD7c-NTP蛋白(b>∞ái)的(de)表達是(shì)AD神經變性的(de)早期事(shì♦♥ )件(jiàn)，在疾病的(de)早期階段，腦(nǎo)脊液中AD÷→→₹7c-NTP的(de)水(shuǐ)平與癡呆的(de)嚴重程度呈顯著的(Ωβde)正相(xiàng)關性。因此AD7c₽β♠≥-NTP作(zuò)為(wèi)一(yī)個(gè)新分(fēn)子(zǐ)‌∏标記物(wù)診斷用(yòng)于對(duì)尚未出現λ♣♠α(xiàn)症狀或有(yǒu)早期症狀的(de)老¥→(lǎo)人(rén)，在發病之前進行(xíng)預防性醫(yī✘↕₩<)治，延緩發病時(shí)間(jiān)具有(yǒuᙀ)重要(yào)的(de)價值。

【芯片-Tau-181& Aβ1-42檢測臨床應用(yòng®  )】
人(rén)磷酸化(huà)Tau-181π≠蛋白(bái) ，是(shì)由大(dà)腦(nǎo)tau 蛋白(φ★&bái)發生(shēng)異常過度磷酸化(huà)形成， p☆®↕Ω-tau-181導緻微(wēi)管螺旋絲異常纏繞€'，形成NFT，人(rén)β澱粉樣蛋白(bái)1-42(Aβ1-4☆ 2)
是(shì)由大(dà)腦(nǎo)澱粉樣前體(tǐ ∑)蛋白(bái)通(tōng)過蛋白(bái)酶φδ≈解途徑裂解産生(shēng)，Aβ1-42更具聚集力和(hé)神經毒性，促使€σSP形成增多(duō)。
Aβ促進Tau蛋白(bái)的(de)磷Ω≈&酸化(huà)，Tau蛋白(bái)介導Aβ的(de)神經毒性。Aβ與Tλ&↑♠au蛋白(bái)相(xiàng)互影(yǐng)λ™≠響，協同促進AD的(de)病程發展。